Une équipe de chercheurs franco-allemands a récemment identifié un nouveau peptide qui pourrait être impliqué dans la maladie d’Alzheimer.
Il s’agit du peptide amyloïde-η (ou amyloïde-êta), de la même famille que les amyloïdes-bêta mis en cause dans la formation de la maladie. Ce peptide a échappé à la détection des chercheurs depuis trente années. Selon les équipes de recherche, sa découverte pourrait avoir des conséquences sur certains essais cliniques en cours.
Qu’est-ce que l’amyloïde-η ?
La maladie d’Alzheimer, bien que l’on en connaisse pas encore précisément l’origine, est associée à l’apparition d’accumulations neurotoxiques dans les neurones de l’hippocampe, comme la protéine tau ou encore les plaques amyloïdes. Une fois déclarées, ces anomalies se propagent dans le reste du cerveau, entraînant chez le patient pertes de mémoire, déclin cognitif et démences.
L’amyloïde-η fait partie des ces peptides créant un dysfonctionnement des neurones, et avait échappé aux chercheurs avant d’être identifié par une équipe franco-allemande.
En effet, l’analyse chimique des plaques responsables de la maladie, effectuée il y a 30 ans, a permis d’identifier des peptides (dont l’amyloïde-β sur lequel se focalisent les recherches) issus du découpage d’une protéine : l’APP. En effectuant un découpage différent, les chercheurs ont mis à jour l’existence de l’amyloïde-η.
Ce peptide est produit en plus grande quantité que l’amyloïde-β et, à l’instar de ce dernier, diminue le renforcement des synapses nécessaires à la mémorisation. Cependant, contrairement à l’amyloïde-β qui rend les neurones hyperactifs, l’amyloïde-η les rend plus difficilement excitables.
Les chercheurs déclarent à propos de la découverte de l’amyloïde-η qu’au « vu de sa neurotoxicité, ce nouveau peptide est sans doute impliqué dans le mécanisme de la maladie d’Alzheimer, mais d’autres travaux seront nécessaires pour déterminer son impact sur les déficits cognitifs ».
Une découverte qui remet en cause les essais cliniques en cours
Les chercheurs se concentrent depuis plusieurs décennies sur l’action de l’amyloïde-β et certains essais cliniques en cours visent à réduire sa quantité dans le cerveau afin de stopper la perte de mémoire.
Cependant, cette toute nouvelle découverte montre que l’inhibition de l’amyloïde-β contribue à faire augmenter massivement la concentration d’amyloïde-η. La statégie adoptée dans les essais cliniques se révèle donc nocive pour le cerveau puisqu’elle pourrait conduire à des effets secondaires non-anticipés.
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